|
A Diabetes (cukorbetegség)
Hannibal 2007.11.13. 17:14
Sajnos a fogyasztói társadalom egyre bővülőbb kíanálata miatt az olcsóbb, gyatrább minőségű élelmiszerek, állmányjavítók színezékek elterjedése miatt gyakoribbá vált a diabeteszes megbetegedések száma.
Ismerjétek meg a tüneteit ,stádiumait , környezetét! Az időben észlet és feltárt diabetes sok gondól kímélhet meg! Üdv: Hannibal
A Cukorbetegség vagy Latin nevén a Diabetes
A cukorbetegség (diabetes mellitus vagy "diabétesz", magyarul "mézédes átfolyás"-t jelent a görög "διαβήτης" = "átmenet, átfolyás" és a latin "mellitus" = "mézédes" szavak összetételéből) a szervezet anyagcseréjének krónikus megbetegedése. Az elnevezés az egyik főtünetre, a cukor vizelettel való fokozott kiválasztására és a megemelkedett vizeletmennyiségre utal. A középkorban a vizelet megkóstolása jelentette a diagnózist. A betegség oka a hasnyálmirigy által termelt inzulin nevű hormon hiánya, vagy a szervezet inzulinnal szembeni érzéketlensége (inzulinrezisztencia, relatív inzulinhiány) vagy mindkettő. Az abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében, mivel a sejtek inzulin hiányában nem képesek a glukóz felvételére, a vércukorszint megemelkedik és ez okozza a betegség fő tüneteit.
Élettani háttér
A tápcsatorna a táplálékkal felvett szénhidrátokat glükózra (szőlőcukor) bontja. A glükóz a bélfalon keresztül a vérbe kerül és ezúton a test minden részére eljut.
A hasnyálmirigy (latinul pancreas) Langerhans-szigeteiben ezzel egyidőben az ún. béta-sejtek egy hormont (inzulin) termelnek és bocsátanak a keringési rendszerbe. Az inzulin inzulinreceptorokon keresztül kötni tud a test egyes sejtjeihez (máj-, izom- és zsírsejtek) és kis pórusokat nyit a sejtmembránon, amin keresztül a glükóz a sejtbe áramlik. A sejtek a glükózt energiaforrásként használják valamint egyes sejtek (máj és izom) ezen kívül képesek a glükóz tárolására is szénhidrát (glikogén) formájában.
A vér cukorkoncentrációja (vércukorszint) ezáltal állandóan kontroll alatt van és csak bizonyos határok között változik. A vércukorszint még egy hosszabb-rövidebb böjt alatt is a normális tartományban marad, mert a májban egy folyamatos szőlőcukor-újraképzés (glukoneogenezis) zajlik és ez biztosítja a vércukor konstans szinten tartását. A glukoneogenesist két hormon szabályozza: az inzulin, mely azt gátolja és a glukagon, mely serkenti. Normális körülmények között naponta 250 g glükóz képződik így a májban. Amennyiben az inzulin hiányzik (abszolút inzulinhiány) vagy nem tud rendesen hatni (relatív inzulinhiány), hiányzik az inzulin glukoneogenesist gátló hatása és a szabályozás felborul. A máj inzulin hiányában naponta 500 g szőlőcukort képes termelni. Ez magyarázatot ad arra, miért lehet a cukorbetegeknek a táplálék (szénhidrátok) felvételétől függetlenül magas vércukorszintje.
Ezen kívül van az inzulinnak még egy hatása: ez az egyetlen hormon, mely a zsírtartalékok felépítését végzi a zsírszövetben és azt támogatja, hogy a zsír a raktárakban maradjon. Inzulin abszolút hiányában ezért léphet fel testsúlycsökkenés.
Cukorbetegségben (inzulin hiányában vagy az inzulin hatásának csökkenésekor) ezért a sejtek (az agysejtek kivételével) nem tudják a glülózt a vérből felvenni, így az a vérben marad. Emellett növekedik a glükóz-újraképzés is a májban. Ezek a folyamatok együttesen ahhoz vezetnek, hogy megemelkedik a vércukorszint.
Típusai és okai
A cukorbetegségnek több típusa létezik. A kialakulás okai (patogenezis), a tünetek és a kezelés az egyes típusokban különbözik.
1-es típusú diabetes mellitus
A hasnyálmirigy Langerhans-szigete a béta-sejtekkel és emésztőenzimeket termelő sejtekkel körülvéve (hematoxylin-eosin-festés)
Az 1-es típusú diabetes mellitus (más néven inzulinfüggő diabetes mellitus) egy autoimmun betegség, melyet abszolút inzulinhiány okoz. Hátterében az áll, hogy a szervezet immunrendszere idegenként ismeri fel a saját sejtek egy részét, és autoimmun gyulladás következtében elpusztulnak a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjei. Ez a diabétesz bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban gyermek és fiatal felnőttkorban jelentkezik. A betegek általában soványak, gyakori a jelentős fogyás a betegség megállapítása előtt. A tünetek gyorsan alakulnak ki, a betegek kezeléséhez inzulin szükséges. Kezeletlen vagy rosszul kezelt, súlyos esetben tartósan magas vércukorszinttel (hiperglikémiával) és ketózissal járó életveszélyes állapot, az ún. ketoacidózisos kóma alakulhat ki .
Az 1-es típusú diabétesz általában a diabéteszes esetek 10%-át teszik ki. Leggyakoribb Skandináviában, míg nagyon ritka Japánban, Koreában. Európán belül is jelentősen változó gyakoriságú, több mint tízszer gyakoribb például Finnországban, mint Macedóniában. Magyarországon is egyre nő ennek a típusnak a gyakorisága.
2-es típusú diabetes mellitus
A 2-es típusú diabetes mellitus (más néven nem inzulinfüggő diabétesz) esetében a betegség kezdeti szakaszában a béta-sejtek termelnek ugyan inzulint, de az nem fejti ki megfelelően a hatását, mert a sejtek érzéketlenek vele szemben. Ezen érzéketlenség, az ún. inzulinrezisztencia általában az inzulinreceptorok hibás működése következtében alakul ki és következtében megemelkedik a vércukorszint. A magas vércukorszint, hiperglikémia miatt a béta-sejtek több inzulint próbálnak termelni, hogy az inzulinrezisztenciát kiegyenlítsék. Ez a folyamat kóros inzulintermeléshez vezet, végül az inzulintermelés kimerül. A betegség kezdetén gyakori a tünetmentesség, a diabétesz tünetei csak lassan alakulnak ki, gyakran a különböző szövődmények megjelenése kapcsán diagnosztizálják a kórt. A betegség kezelése a kezdeti szakaszban életmódváltoztatással (diéta, helyes táplálkozás, sport, testsúlycsökkentés), majd vércukorcsökkentő, valamint az inzulin hatását növelő tablettás készítményekkel történik. A betegség későbbi szakaszában, mikor az inzulintermelés már kimerült, az 1-es típusú diabéteszhez hasonlóan szükségessé válik az inzulin adása.
Az inzulinnal szembeni érzékenység csökkenése, az inzulinrezisztencia szorosan összefügg az elhízással. A 2-es típusú betegek 80%-a elhízott, többségük magas vérnyomástól is szenved. A betegség általában középkorú vagy idős embereknél alakul ki. E diabéteszforma gyakorisága szorosan összefügg az életmóddal; a mozgásszegény életmód, az elhízás, az egészségtelen táplálkozás döntő szerepet játszik e betegség kialakulásában. Manapság az elhízás gyermek és serdülőkorban is jelentkező rohamos terjedésével azonban ebben a korban is egyre több diabétesz jelentkezik. A világon a 2-es típusú betegek száma drámaian növekszik (az összes cukorbeteg kilenctizede a 2-es típusú betegségben szenved) a fejlett társadalmakban tapasztalható egészségtelen életmód és táplálkozási szokások miatt. Korábban ezt a diabétesz formát "enyhe" betegségnek tartották, mivel sokáig nem okoz panaszt, nem feltétlenül igényel inzulint. Ma már tudjuk, hogy ez nem igaz, a 2-es típusú cukorbetegség súlyos betegség. Súlyos, mivel mintegy 10-15 évvel lerövidíti a várható életkort, nagyon magas a szív- és érrendszeri betegségek gyakorisága és súlyossága. Egy 2-es típusú diabéteszes beteg olyan szív-érrendszeri veszélyeztetettségnek van kitéve, mint egy nem cukorbeteg, infarktuson átesett beteg.
Az 1-es és a 2-es típus összehasonlítása
|
1-es típusú diabetes mellitus |
2-es típusú diabetes mellitus |
Oka |
inzulinhiány |
inzulinrezisztencia (relatív inzulinhiány) |
Életkor |
bármely életkor, gyakrabban gyerek- vagy fiatalkor |
felnőttkor (40. életévtől), a korhatár csökken |
Testsúly |
általában normális |
normális vagy elhízott (2b típus) |
Kialakulása |
általában gyors |
lassú |
Béta-sejtek száma |
kevesebb mint 10% |
kezdetben normális, később csökken |
Vérinzulin |
alacsony vagy teljesen hiányzik |
a betegség elején magas |
Autoantitestek |
igen |
nem |
Ketózisra való hajlam |
kifejezett |
nem jellemző |
Inzulinterápia |
szükséges |
a betegség elején nem szükséges |
MODY típus
A "MODY" (angol rövidítés, jelentése: maturity-onset type diabetes in young people = "felnőtt diabétesz, mely fiataloknál jelentkezik") egy ritka, sajátos cukorbetegség forma, mely a glukóz anyagcsere génjeinek mutációja miatt alakul ki. Ezidáig hat formáját írták le, a hat forma hat különböző gén mutációja miatt alakul ki. Öt esetben transzkripcios faktorokat kódoló gének (pl. hepatic nuclear factor (HNF)-1alfa, HNF-4alfa) károsodnak. Ezek a gének a béta-sejtekben expresszálódnak és károsodásuk az inzulintermelés és kiválasztás zavarához vezet. A hatodik forma (2-es típusú MODY) esetében a glukokinázt kódoló gén károsodik. A glukokináz egy sejten belüli glukózszenzor a hasnyálmirigyben, továbbá egy fontos enzim a glukogénszintézisben.
A betegség dominánsan öröklődik. A nevéből eredően már gyerek- vagy fiatal felnőttkorban felléphet, a kezeléséhez a kezdetekben nem szükséges inzulin. A diabéteszes esetek 2-5%-a tartozik ebbe a formába.
Terhességi diabétesz
A terhességi vagy gesztációs diabetes mellitus (rövidítve: GDM) a cukorbetegség egyik formája, mely a terhesség első három hónapjában jelentkezik és a terhesség végével általában eltűnik. Habár a kialakulásának okai nem teljesen ismertek, feltételezhető, hogy a terhesség során termelődő egyik hormon, a hCG (humán chorio-gonadotropin) hatására keletkezik, mivel a hCG az inzulin ellen hat. Az alábbi rizikófaktorok növelik a GDM kialakulásának esélyét: családban előforduló 2-es típusú diabétesz, a terhes nő kora (idősebbeknél gyakoribb), elhízás, GDM korábbi terhesség során, 4000 g feletti súlyú újszülött korábbi terhesség során, dohányzás.
További formái
Felismerése, tünetei
Az 1-es típusú diabétesz viszonylag gyorsan alakul ki, a betegséget nem ritkán egy ketoacidózisos kóma során ismerik csak fel. A 2-es típus ezzel szemben általában lassan fejlődik ki, alig észrevehetően. Emiatt a 2-es típus felismerése legtöbbször rutin vizsgálat során történik, ahol az emelkedett vércukorszint vagy a vizeletben kimutatott magas cukorkoncentráció fedi fel először a betegséget.
Az abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében emelkedik a vérben a cukor koncentrációja, mivel a sejtek inzulin hiányában nem képesek a glukóz felvételére. A magas vércukorszint (hiperglikémia) következtében megnő az ürített vizelet mennyisége, mert a vesék egy bizonyos cukorszint felett (általában 10 mmol/l-tól) nem képesek a cukor visszatartására, a vizelettel glukóz is ürül és az ürülő cukor vízet ragad magával. A vízvesztés pedig szomjúságérzetet okoz. Előfordul, hogy tartós fáradtság, elhúzódó sebgyógyulás, ismételten jelentkező pattanásos bőrbetegség vagy viszketés hívja fel a figyelmet a cukorbetegségre. A hiperglikémia miatt szemészeti szövődmény is kialakulhat, látászavar is jelentkezhet. Lehetséges, hogy a szemészorvos a szemfenéken észlelt jellegzetes elváltozások alapján hívja fel a diabéteszre a figyelmet. Megtartott vagy emelkedett étvágy mellett a testsúly csökkenhet, mivel a glukóz nem tud beépülni a szervezetbe. A beteg a tünetekhez hozzászokhat, ezért előfordul, sajnos nem is ritkán, hogy a diabétesz szövődményeit észleli először az orvos.
Klinikai tünetek
A cukorbetegség klinikai tünetei az alábbiak lehetnek:
- Általános tünetek: fáradtság, teljesítménycsökkenés
- Emelkedett vérinzulin szint miatt kialakuló tünetek (a 2-es típus kezdeti fázisa): farkasétvágy, izzadás, fejfájás.
- Magas vércukorszint (hyperglikémia) miatt jelentkező tünetek: nagy mennyiségű vizelet gyakori ürítése (polyuria), szomjúság, nagymértékű ivás (polydipsia), fogyás.
- Folyadék és elektrolitháztartás zavar miatt jelentkező tünetek: éjszakai vádligörcsök, látászavarok (a lencse víztartalmának változása miatt).
- Bőrtünetek: viszketés (gyakran a genitáliák és az ánusz környékén), bakteriális és gombás bőrfertőzések, vöröses arcszín (rubeosis diabetica).
- Potencia- valamint menstruációzavarok.
Laborvizsgálatok
- Vércukor: a vércukor értékei a diabétesz különböző stádiumaiban:
Stádium |
Éhgyomri vércukorszint |
Nem-éhgyomri vércukorszint |
Cukorterheléses vizsgálat (OGTT) |
Diabétesz |
≥ 126 mg/dl (≥ 7,0 mmol/l) |
≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l) |
≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l) |
Prediabétesz (károsodott glukoreguláció) |
≥ 110 < 126 mg/dl (≥ 6,1 < 7,0 mmol/l) |
|
≥ 140 < 200 mg/dl (≥ 7,8 < 11,1 mmol/l) |
Normális |
< 110 mg/dl (< 6,1 mmol/l) |
|
|
| |